Согласно исследованию, проведенному на мышах, одна молекула мозга может влиять на то, связывает ли мозг положительные или отрицательные эмоции с определенными воспоминаниями. Если результаты будут воспроизведены на людях, это открытие может привести к новым методам лечения посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), тревожности и зависимости.

Предыдущие исследования на мышах показали, что группа нейронов в базолатеральной миндалине мозга активизируется, когда мыши учатся ассоциировать определенный музыкальный тон с сахарным вознаграждением, что представляет собой позитивное воспоминание. В том же эксперименте другая группа нейронов, также в базолатеральной миндалине, активировалась, когда мыши ассоциировали другой тон с ударом электрическим током, что является негативным воспоминанием.

Хао Ли (Hao Li) из Института биологических исследований Солка (Salk Institute for Biological Studies) в Калифорнии и его коллеги точно не знали, как активируются эти нейроны. Они предположили, что в этом участвует нейропептид под названием нейротензин, поскольку он был задействован в процессе обучения страху, когда животное учится ассоциировать нейтральный стимул с тем, чего оно боится, например, с ударом током.

Чтобы узнать больше, исследователи обучили группу мышей ассоциировать один тон с сахарным вознаграждением, другой тон – с ударом тока, а третий тон – без стимула.

Затем у некоторых мышей с помощью инструмента редактирования генов CRISPR они «отключили» ген, вырабатывающий нейротензин в базолатеральной миндалине, который, по их мнению, участвует в связи эмоций с воспоминаниями. По словам Ли, это первый случай использования CRISPR для «отключения» конкретной нейрохимической функции.

Этот метод позволил мозгу мышей развиваться в нормальном режиме до начала эксперимента. "Если бы вы просто отключили ген до рождения, мозг мыши мог бы адаптироваться, чтобы компенсировать эту потерю", – говорит Ли. "Тогда вы не знаете, чем обусловлен эффект, который вы видите [в исследовании]".

Исследователи обнаружили, что мыши, у которых перестал вырабатываться нейротензин, значительно медленнее искали сахарное вознаграждение, когда слышали "положительный" сигнал, по сравнению с грызунами, у которых нейротензин еще вырабатывался. Статистический анализ показал, что это не случайность.

Команда также обнаружила, что мыши, которые больше не вырабатывали нейротензин, реагировали на сигнал, связанный с ударом электрическим током, сильнее, чем грызуны, не подвергшиеся генетическому редактированию. Эта реакция определялась тем, что первые мыши дольше оставались неподвижными после того, как услышали сигнал.

Ли объясняет, что это свидетельствует о том, что в процессе эволюции млекопитающие стали более серьезно относиться к негативным эмоциям. Справиться с опасными ситуациями, например, с хищниками, важнее, чем искать лакомства, говорит он.

У людей, вероятно, действует аналогичный механизм, говорит Ли, поскольку мозжечковая миндалина ведет себя одинаково у всех млекопитающих. Как и мыши, люди также вырабатывают нейротензин.

Ли надеется, что исследование поможет в разработке более эффективных методов лечения посттравматического стрессового расстройства, тревожности и зависимости.

"У людей с тревогой или депрессией слишком много процессов формирования аверсивных реакций, когда они пытаются избежать угрозы негативных чувств по сравнению с позитивными", – говорит он. "Если мы сможем манипулировать нейротензином и попытаемся изменить этот баланс, мы, возможно, сможем помочь людям". И наоборот, зависимость может быть вызвана воспоминаниями о том, что наркотик слишком сильно связан с положительными эмоциями.

"Эта работа дает критически важное представление о механизме цепи, определяющей, как организмы узнают, является ли стимул неприятным или полезным", – говорит Майкл Андерсен из Кембриджского университета. "Она дополняет растущее число механистических данных, необходимых для понимания развития тревоги и посттравматического стресса, и это действительно интересная работа".

Джейсон Арунн Муругесу