Трое ученых стали лауреатами премии Brain Prize – крупнейшей награды в области нейронаук – в знак признания их вклада в науку о пластичности мозга.

Нейроученые Кристин Холт (Christine Holt), Майкл Гринберг (Michael Greenberg) и Эрин Шуман (Erin Schuman) разделят между собой награду в 10 миллионов датских крон (примерно 1,3 миллиона евро или 1,45 миллиона долларов США), которая считается самой престижной в мире в области нейронауки. Премия ежегодно вручается датским фондом Lundbeck в знак признания значительных и влиятельных достижений в области исследований мозга. Церемония награждения состоится в Копенгагене в конце этого года.

Ричард Моррис (Richard Morris), нейроученый из Эдинбургского университета и председатель отборочного комитета Brain Prize, сказал изданию The Scientist, что исследования лауреатов оказали "огромное научное влияние".

Премия Brain Prize присуждается за исследования трех ученых в области молекулярных механизмов, лежащих в основе нейронной пластичности – способности мозга перестраивать связи в процессе обучения, развития, восстановления после травм и адаптации к новой информации.

Каждый из трех ученых изучает различные аспекты производства белка в нейронах в контексте синаптической пластичности. В своей ранней работе Гринберг, нейроученый из Гарвардской медицинской школы, идентифицировал ген cFos и связанный с ним белок, фактор транскрипции, известный как Fos. Далее он показал, что активность нейронов стимулирует экспрессию Fos, запускает производство генов, связанных с синаптической пластичностью, и приводит к долгосрочным изменениям в связности. Fos действует в чрезвычайно быстрых временных масштабах, меняя парадигму, согласно которой регуляция генов – это медленный процесс. На протяжении всей своей карьеры он и его группа продолжали изучать, как сенсорно-зависимая активность формирует нейронные связи в мозге, описывая множество других регуляторных элементов, которые координируют долгосрочные синаптические изменения, важные для формирования памяти, поведения и развития.

Гринберг установил, что Fos и другие гены являются медиаторами долгосрочной синаптической пластичности, но ученые продолжали ломать голову над тем, как синаптическая пластичность поддерживается в отдельных синапсах, удаленных от ядра. Эта загадка заинтриговала Шуман, которая сейчас является директором Института Макса Планка (Max Planck Institute) в Германии. В 1996 году Шуман первой показала, что локальная трансляция белков в этих отдаленных синапсах имеет решающее значение для укрепления синаптической связи, и это явление происходит без каких-либо генетических изменений в ядре, где мРНК транскрибируются первыми. "Решение, которое придумали нейроны, заключается в отправке мРНК" из ядра к аксонам, – объяснила Шуман на пресс-брифинге перед объявлением, – "когда мРНК участвуют в процессах, белки могут производиться по требованию". С тех пор она продолжает изучать, как локальная экспрессия и деградация белков влияет на синаптическую пластичность, – работа, которая имеет отношение к таким заболеваниям, как синдром ломкой Х-хромосомы и туберозный склероз.

Холт, нейроученый из Кембриджского университета (Великобритания), изучает, каким образом связи формируются в мозге во время развития и поддерживаются в течение длительного времени. Ее работа над зрительной системой позвоночных привела к открытию того, что в процессе развития нейронов, направляющихся к своим целям, белки образуются и разрушаются на самом кончике аксона, называемом конусом роста. Как и выводы Шуман, исследование Холт показало важность локальной трансляции как для развития, так и для поддержания работы аксонов в мозге.

Моррис говорит, что в совокупности работы исследователей рассказывают "прекрасную историю". Во-первых, работа Гринберга показывает, что "активность нейронов может влиять на транскрипцию генов". Затем Шуман и Холт показывают, что "транскрипция генов создает РНК, которые транспортируются на периферию, чтобы выполнить свою работу" по изменению синапсов.

Хотя исследования относятся к фундаментальной базовой науке, работа всех трех исследователей позволила лучше понять генетическую основу различных нейроразвивающихся и нейродегенеративных заболеваний. "Одним из сюрпризов последних нескольких лет стала связь нейродегенеративных заболеваний с матричной (информационной) РНК, – говорит Холт. Синдром ломкой Х-хромосомы и болезнь Альцгеймера были связаны с нарушениями трансляции мРНК в синапсе, говорит она.

"То, что получилось в результате этой работы, будет иметь множество [трансляционных] последствий", – говорит Моррис, – "Мы уже начинаем видеть некоторые из них, но в ближайшие годы появятся и другие примеры".

Наталья Меса